Vue élargie

La vue plus large

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de mortalité dans le monde, entraînant 17,7 millions de décès chaque année.1

Selon la Société européenne de cardiologie, près de 49 millions de personnes vivent avec cette condition dans toute la région.2 Pour réduire la pression sur les services de santé et les coûts associés au traitement des incidents cardiovasculaires, il est essentiel de maintenir un cœur en bonne santé. Une alimentation saine et l'exercice régulier doivent être suivis pour une santé cardiovasculaire optimale, soutenus par des interventions nutritionnelles telles que des suppléments lorsque cela est approprié. Pour de nombreuses personnes, atteindre les niveaux nécessaires de micronutriments uniquement par l'alimentation peut être difficile. Dans ces cas, la supplémentation offre un moyen simple et pratique aux individus d'atteindre l'apport souhaité.

Une approche axée sur la prévention peut être la solution pour améliorer la santé des populations du monde entier. La clé d'un cœur en bonne santé est de soutenir les trois piliers de la santé cardiovasculaire : les niveaux de cholestérol et de triglycérides, la pression artérielle et le flux sanguin. Des recherches récentes ont montré que certains composés bioactifs peuvent aider à aborder des domaines spécifiques de la santé cardiaque.

Cinq façons d'améliorer le fonctionnement d'un cœur en bonne santé :

  1. Promouvoir une fonction cardiaque saine.
  2. Promouvoir des lipides sanguins sains.
  3. Prévenir l'oxydation du cholestérol LDL.
  4. Promouvoir une pression artérielle saine.
  5. Soutenir la circulation sanguine et les vaisseaux sanguins.

Une circulation saine pour des cœurs en bonne santé

Le système cardiovasculaire prend en charge diverses fonctions dans le corps humain, de la régulation de la température et du pH à l'élimination des déchets et au transport de l'oxygène et des nutriments vers le cerveau et d'autres organes. Autrefois souvent négligée, la circulation sanguine saine est particulièrement importante car elle garantit non seulement la quantité appropriée de sang riche en oxygène qui est distribuée dans tout le corps, mais réduit également la contrainte inutile sur le cœur. Cependant, il existe divers facteurs de risque pouvant entraîner une mauvaise circulation sanguine, la principale cause étant souvent l'agglutination des plaquettes dans le sang. Les plaquettes peuvent jouer un rôle important dans le corps après des blessures, en formant des caillots pour empêcher la perte de sang. Cependant, si elles deviennent trop "collantes", ces plaquettes activées peuvent s'agréger à l'intérieur des vaisseaux sanguins, rendant plus difficile la circulation du sang dans tout le corps et augmentant la probabilité de caillots sanguins inutiles et potentiellement dangereux. De plus, les plaquettes activées peuvent également produire des plaques qui peuvent ensuite s'accumuler, entraînant le développement de l'athérosclérose, rétrécissant les artères et restreignant le flux sanguin. Le stress, l'obésité, la grossesse, ainsi que l'inactivité et l'exercice extrême augmentent tous le risque d'agrégation des plaquettes.

vererek-angol(1).svg

Qu'est-ce qui peut déclencher l'agrégation plaquettaire ? Les principales causes des caillots sanguins.

Trois facteurs majeurs dans les maladies cardiovasculaires (MCV) : les taux élevés de cholestérol, l'hypertension artérielle et l'agrégation plaquettaire sont la principale cause des caillots sanguins.

Malheureusement, il existe de nombreux autres facteurs qui peuvent induire l'activation plaquettaire et entraîner la formation de caillots sanguins, tels que :

  • Les maladies métaboliques sont associées à une inflammation chronique et à une activation plaquettaire
  • Inflammation chronique associée aux infections
  • Faire un entraînement excessif, des sports intensifs
  • Fumer des cigarettes / vivre dans une grande ville polluée avec de l'air pollué
  • Le stress
  • La ménopause

 

Inflammation chronique

Les plaquettes libèrent une multitude de médiateurs inflammatoires dont le rôle dans l'hémostase (le mécanisme qui conduit à l'arrêt du saignement d'un vaisseau sanguin) n'est pas connu. Beaucoup de ces médiateurs modifient les réponses des leucocytes et de l'endothélium à une gamme de stimuli inflammatoires différents.3

Les plaquettes ont émergé comme des coordinateurs cruciaux de l'inflammation grâce à leurs interactions avec les monocytes, les neutrophiles, les lymphocytes et l'endothélium. En réponse à une blessure ou à une maladie, la polyvalence et la réactivité des plaquettes dans le recrutement des leucocytes et l'amorce d'une réponse inflammatoire sont très bénéfiques. Cependant, la réactivité des plaquettes comporte également des inconvénients, générant parfois et maintenant une charge inflammatoire élevée qui accélère les lésions tissulaires ou la progression d'une maladie, par exemple, dans l'athérosclérose, le diabète ou la maladie inflammatoire de l'intestin.4, 5, 6

En résumé : l'inflammation chronique induit l'activation des plaquettes et les plaquettes activées libèrent des médiateurs pro-inflammatoires qui amplifient la réponse inflammatoire et l'activation des plaquettes.

Toutes sortes d'inflammations chroniques peuvent conduire à l'activation des plaquettes, que ce soit de l'arthrite, une inflammation des varices, une pancréatite aiguë, une maladie inflammatoire de l'intestin, etc.

Un autre exemple est l'immunothrombose améliorée qui caractérise les cas graves de la maladie COVID-19 provoquée par le virus SARS-nCoV-2. Les infections graves par le SARS-nCoV-2 peuvent entraîner une tempête de cytokines, une réponse inflammatoire systémique et une immunothrombose, conduisant à la thrombose microvasculaire (formation généralisée de caillots sanguins dans de petits vaisseaux sanguins).7 La thérapie antiplaquettaire est souvent utilisée dans les cas d'infection grave et certains cas d'infection moins grave (par exemple, l'utilisation de l'acide acétylsalicylique dans la grippe). Cependant, son utilisation s'est généralisée depuis l'avènement du virus SARS-nCoV-2, car cibler l'hyperactivité plaquettaire peut aider à prévenir ou à retarder la progression de la maladie de légère à grave.

Les plaquettes hyperactives, une cause de l'agrégation plaquettaire, peuvent également conduire au développement de l'athérosclérose, ce qui peut, à son tour, provoquer des infarctus du myocarde et des hémorragies cérébrovasculaires si les plaques athérosclérotiques se rompent.

L'athérosclérose est l'épaississement ou le durcissement des artères causé par l'accumulation de plaques dans la paroi interne d'une artère. Les facteurs de risque peuvent inclure des taux élevés de cholestérol et de triglycérides, une pression artérielle élevée, le tabagisme, le diabète, l'obésité, l'activité physique et la consommation de graisses saturées.

Bien qu'une plaque athérosclérotique puisse rester cliniquement silencieuse, elle est sujette à des perturbations, ce qui conduit à l'activation et à l'agrégation plaquettaire locales. Par conséquent, la principale complication de l'athérosclérose est la thrombose, avec une occlusion locale ou une embolie distale - un processus de maladie généralisé connu sous le nom d'athérotrombose. Les trois principales manifestations cliniques de l'athérotrombose sont la maladie coronarienne (infarctus du myocarde et angine de poitrine), la maladie artérielle périphérique et l'ischémie cérébrale.

Pour ceux qui ont déjà connu un événement cardiovasculaire ou lorsque d'autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, tels que l'hypertension artérielle, ont été identifiés, des médicaments ayant un effet antiplaquettaire sont souvent recommandés en tant que prévention secondaire pour maintenir une circulation sanguine saine. Bien que ces médicaments soient souvent liés à des conséquences négatives pour la santé, comme des problèmes d'estomac, Cardio Fortis agit comme un fluidifiant sanguin naturel et est doux pour l'estomac. Grâce à son ingrédient Fruitflow®, Cardio Fortis agit immédiatement et ses bienfaits sont durables, ce qui en fait un choix idéal pour la prévention primaire. Avec ses ingrédients puissants, Cardio Fortis peut avoir un impact positif sur la santé cardiovasculaire globale pour améliorer la vie de nombreuses personnes à travers le monde.

Inflammation induite par l'exercice

L'exercice est associé à la bonne santé, et augmenter l'activité physique est généralement lié à une vie plus longue, une meilleure santé mentale, moins de problèmes métaboliques, des os plus solides et une meilleure santé cardiovasculaire.8 Cependant, l'exercice intense est associé à un risque accru d'événements thrombotiques vasculaires et de mort subite.9 Nous ressentons le stress lié à l'exercice sous forme de manque de souffle, de fatigue musculaire, voire de douleurs aiguës. Au niveau moléculaire, lors de l'exercice, nous induisons une explosion inflammatoire, médiée par les plaquettes. L'exercice excessif libère de l'adrénaline et de la sérotonine et génère de la thrombine10, ce qui entraîne l'activation des plaquettes.9

De plus, l'exercice aérobie intense peut réduire la quantité d'oxyde nitrique (NO) anti-agrégant produite par l'endothélium vasculaire, en particulier chez les sujets non entraînés, car la quantité d'oxygène atteignant les cellules productrices de NO est réduite.11 Une hyperagrégabilité se développe, et les plaquettes coordonnent ensuite une série d'événements pro-inflammatoires.12

Cette séquence d'événements a deux conséquences majeures. Premièrement, après l'exercice, le potentiel de coagulation sanguine et de formation d'un caillot sanguin augmente. Cet état est appelé hypercoagulabilité et peut durer jusqu'à 48 heures après une séance d'exercice.13 L'étendue de l'hypercoagulabilité dépend de la durée et de l'intensité de l'exercice pratiqué ainsi que du niveau d'entraînement ; elle est plus grave chez les individus non entraînés à faible intensité d'exercice mais survient toujours chez les individus bien entraînés à haute intensité d'exercice. Cette augmentation de la capacité de coagulation peut être dangereuse, en particulier pour ceux qui ont des problèmes de santé sous-jacents tels que l'athérosclérose ou des problèmes cardiaques, ce qui entraîne un risque accru de thrombose et parfois même de mort subite.14 La deuxième conséquence de l'activation des plaquettes pendant l'exercice est l'augmentation de l'inflammation.

Une petite étude exploratoire utilisant un test sur tapis roulant a montré que la prise de Fruitflow®, composant de Cardio Fortis, réduisait la génération de microparticules de plaquettes induite par l'exercice et que l'augmentation induite de la capacité de génération de thrombine était également réduite. Pour ceux qui font de l'entraînement excessif de temps en temps, la prise de Cardio Fortis est recommandée.

Pollution de l'air

La majorité de la population mondiale (92%) respire actuellement un air qui ne répond pas aux directives de l'Organisation mondiale de la santé. Comme indiqué dans le Rapport sur la charge mondiale de morbidité, l'exposition aux particules fines en suspension dans l'air extérieur (particules ayant un diamètre aérodynamique <2,5 µm) est le cinquième facteur de risque de décès dans le monde, entraînant 4,2 millions de décès [51]. L'Organisation mondiale de la santé attribue 3,8 millions de décès supplémentaires à la pollution de l'air intérieur. En tant que tel, la pollution de l'air est désormais le principal facteur de risque environnemental pour la santé.

La pollution de l'air par les particules est liée à des événements naturels - émissions volcaniques, tempêtes de poussière, incendies de forêt - et à des activités humaines telles que les émissions de véhicules ou de machines et les pratiques de cuisine traditionnelles. Les deux types d'événements entraînent la suspension de suie, de gaz et d'autres particules en suspension dans l'air (PM). Les PM sont généralement classées en fonction de leur taille ; les PM10 désignent les particules <10 µm de diamètre, les particules PM2,5 ont un diamètre <2,5 µm, et les particules PM0,1 ont un diamètre <0,1 µm. Les PM plus petites sont plus toxiques que les plus grandes, car elles se transportent facilement vers plus de tissus dans le corps. Les PM2,5 sont suffisamment petites pour pénétrer dans les alvéoles pulmonaires, tandis que les PM0,1 passent à travers la membrane alvéolo-capillaire et pénètrent dans la circulation sanguine.15 Les PM dans la circulation sanguine induisent des réponses cytotoxiques et inflammatoires.

Les particules en suspension dans l'air favorisent la thrombose artérielle et l'athérosclérose en augmentant l'activation des plaquettes16, ce qui entraîne une maladie coronarienne accélérée et des AVC, qui sont les principales causes de décès liés à la pollution de l'air.15, 17

Des tests exploratoires ont été réalisés pour exposer les plaquettes à des particules en suspension dans l'air, telles que les émissions de diesel, en présence ou en l'absence de Fruitflow®. Ces tests in vitro ont montré que le Fruitflow® réduisait de près d'un tiers l'activation des plaquettes causée par les PM2,5.18

Ménopause

Un intérêt croissant pour la ménopause et les changements dans la santé cardiovasculaire des femmes accompagnant la diminution des taux d'œstrogènes pendant la ménopause a mis en évidence l'hyperactivité plaquettaire comme une cible dans ce domaine.

En plus d'autres fonctions, les œstrogènes assurent une protection du système cardiovasculaire de telle sorte que le risque de maladies cardiovasculaires des femmes est significativement plus faible que celui des hommes pendant 50 à 60 ans.19 Lorsque les taux naturels d'œstrogènes diminuent pendant la périménopause, cet effet protecteur est perdu. En l'espace de 5 à 10 ans, le risque de maladies cardiovasculaires des femmes équivaut à celui des hommes.20 En partie, cet effet est lié à la perte de la signalisation des œstrogènes pour réguler l'élasticité des vaisseaux sanguins.

Pendant la périménopause, le nombre de récepteurs d'œstrogènes des plaquettes diminue, et après la ménopause, ils disparaissent. En même temps, la baisse des taux d'œstrogènes entraîne une augmentation de l'instabilité due à un métabolisme perturbé, un équilibre malsain des lipides sanguins et des vaisseaux sanguins endommagés. Les plaquettes peuvent devenir persistamment collantes après la ménopause, à la fois en tant que cause et conséquence du profil de risque cardiovasculaire accru des femmes.

Réduire l'hyperactivité plaquettaire pendant et après la ménopause peut contribuer à compenser en partie la perte des effets protecteurs des œstrogènes sur le système cardiovasculaire. En complément des conseils en matière de régime alimentaire et d'exercice, les antiplaquettaires alimentaires peuvent être une thérapie d'appoint potentiellement utile adaptée à une utilisation à long terme.

References

  1. World Health Organization, ‘Cardiovascular diseases (CVDs) fact sheet’, Accessed on: 17th October 2017 [WHO]
  2. European Society of Cardiology, ‘About Cardiovascular Disease in Europe 2017 Statistics’, 2017 [Escardio]
  3. Storey, R.; Thomas, M.R. The role of platelets in inflammation. Haemost. 2015, 114, 449–458. [CrossRef]
  4. Matowicka-Karna, J. Markers of inflammation, activation of blood platelets and coagulation disorders in inflammatory bowel diseases. Postepy Hig. Med. Dosw. 2016, 70, 305–312. [CrossRef]
  5. Von Hundelshausen, P.; Lievens, D. Platelets in atherosclerosis. Haemost. 2011, 106, 827–838. [CrossRef] [PubMed]
  6. Pretorius, E. Platelets as Potent Signaling Entities in Type 2 Diabetes Mellitus. Trends Endocrinol. Metab. 2019, 30, 532–545. [CrossRef]
  7. Connors, J.M.; Levy, J.H. Thromboinflammation and the hypercoagulability of COVID-19. Thromb. Haemost. 2020, 18, 1559–1561. [CrossRef] [PubMed]
  8. Konings, J.; Kremers, R.; Bloemen, S.; Schurgers, E.; Selmeczi, A.; Kelchtermans, H.; Van Meel, R.; Meex, S.J.; Kleinegris, M.-C.; De Groot, P.G.; et al. Strenuous exercise induces a hyperreactive rebalanced haemostatic state that is more pronounced in men. Haemost. 2016, 115, 1109–1119. [CrossRef] [PubMed]
  9. Galloza, J.; Castillo, B.; Micheo, W. Benefits of Exercise in the Older Population. Med. Rehabil. Clin. N. Am. 2017, 28, 659–669. [CrossRef]
  10. Sedgwick, M.J.; Thompson, M.; Garnham, J.; Thackray, A.E.; Barrett, L.A.; Powis, M.; Stensel, D.J. Acute high-intensity interval rowing increases thrombin generation in healthy men. J. Appl. Physiol. 2016, 116, 1139–1148. [CrossRef]
  11. Nosarev, A.V.; Smagliy, L.V.; Eanfinogenova, Y.; Popov, S.; Kapilevich, L.V. Exercise and NO production: Relevance and implications in the cardiopulmonary system. Cell Dev. Biol. 2015, 2, 73. [CrossRef]
  12. Hilberg, T.; Menzel, K.; Gläser, D.; Zimmermann, S.; Gabriel, H.H.W. Exercise intensity: Platelet function and platelet-leukocyte conjugate formation in untrained subjects. Res. 2008, 122, 77–84. [CrossRef] [PubMed]
  13. Smith, J.E. Effects of strenuous exercise on haemostasis. J. Sports Med. 2003, 37, 433–435. [CrossRef]
  14. Montagnana, M.; Lippi, G.; Franchini, M.; Banfi, G.; Guidi, G.C. Sudden Cardiac Death in Young Athletes. Med. 2008, 47, 1373–1378. [CrossRef] [PubMed]
  15. Cohen, A.J.; Brauer, M.; Burnett, R.; Anderson, H.R.; Frostad, J.; Estep, K.; Balakrishnan, K.; Brunekreef, B.; Dandona, L.; Dandona, R.; et al. Estimates and 25-year trends of the global burden of disease attributable to ambient air pollution: An analysis of data from the Global Burden of Diseases Study 2015. Lancet 2017, 389, 1907–1918. [CrossRef]
  16. Robertson, S.; Miller, M.R. Ambient air pollution and thrombosis. Fibre Toxicol. 2018, 15, 1. [CrossRef]
  17. Bourdrel, T.; Bind, M.-A.; Bejot, Y.; Morel, O.; Argacha, J.-F. Cardiovascular effects of air pollution. Cardiovasc. Dis. 2017, 110, 634–642. [CrossRef] [PubMed]
  18. Mussler, B.; Raederstorff, D.; Richard, N. Water Soluble Tomato Extract Protects against Adverse Effects of Air Pollution. International Patent Application published as WO 2018/083137 A1, 11 May 2018.
  19. Iorga, A.; Cunningham, C.M.; Moazeni, S.; Ruffenach, G.; Umar, S.; Eghbali, M. The protective role of estrogen and estrogen receptors in cardiovascular disease and the controversial use of estrogen therapy. Sex Differ. 2017, 8, 33. [CrossRef]
  20. Newson, L. Menopause and cardiovascular disease. Post Reprod. Health 2018, 24, 44–49. [CrossRef]

Souhaitez-vous prendre en main vos affaires cardiaques ?

Commandez notre produit avec livraison gratuite à domicile